NTS 20174144 De rol en modulatie van IL-23-IL-17 activiteit in muis modellen voor inflammatoire artritis en psoriasis.
Cellen van het immuunsysteem in ons lichaam communiceren via het uitscheiden van boodschapper moleculen (cytokinen of interleukinen genoemd). Deze moleculen kunnen binden op dezelfde cel of op andere cellen. Op deze manier kan er aan deze cellen een “boodschap” worden afgegeven wat resulteert in activatie of juist remming ervan. Het doel van dit project is uit te zoeken welke rol de “boodschapper moleculen” interleukine-23 (IL-23) en IL-17 hebben in de ontwikkeling en ernst van ontstekingsziekten van de huid (psoriasis) en gewricht (inflammatoire artritis). Naast de directe rol van IL-23 en IL-17 in de verloop van deze ziekten, willen we ook onderzoeken wat het effect is op het ziektebeeld wanneer de IL-23-IL-17 werking wordt beïnvloed door remming.
Op dit moment kunnen patiënten met verschillende auto-immuunziekten zoals psoriasis en reumatoïde artritis al goed worden behandeld met bestaande therapieën. Echter, voor reumatoïde artritis geldt dat niet alle patiënten goed reageren op deze behandeling (30-40% reageert niet). Bovendien reageren sommige patiënten eerst wel maar na verloop van tijd niet meer. Het bestuderen van de IL-23-IL-17 immuun-route geeft nieuwe mogelijkheden tot ontwikkeling van medicatie waardoor ook deze patiënten geholpen kunnen worden.
In dit onderzoek wordt gewerkt met muizen.