Eén op de vier Nederlanders overlijdt aan een hart- of vaatziekte, dat daarmee de belangrijkste doodsoorzaak is onder de bevolking. Atherosclerose (aderverkalking) is de hoofdoorzaak, en hyperlipidemie (hypercholesterol oftewel ‘te hoog cholesterol’) is de belangrijkste risicofactor.
Artherosclerose kan veroorzaakt worden door een samenspel van meerdere genen in één individu. Het is niet mogelijk het moleculaire mechanisme van deze complexe ziekten op te helderen door alleen de mens te bestuderen. Met dit onderzoek willen we op moleculair niveau inzicht verkrijgen in het ontstaan en beloop van artherosclerose . We richten ons hierbij op het cholesterol- en lipidemetabolismen aangezien dit de belangrijkste risicofactoren zijn die het ontwikkelingsproces van artherosclerose kunnen versnellen.
We verwachten meer inzicht te krijgen in het mechanisme hoe de cholesterol/lipide huishouding wordt gereguleerd en – vervolgens - in het ziekteproces van hart- en vaatziekten (artherosclerose). Om dit mogelijk te maken moeten we nieuwe diermodellen genereren en karakteriseren. Daarmee kunnen we niet alleen het effect van een gen of genmutatie op artherosclerose onderzoeken, maar ook het onderliggende mechanisme ontrafelen. Dit zal uiteindelijk leiden tot een verbetering van preventie en therapie en daarmee tot een vermindering van de sociale en economische belasting van de samenleving. De voortgebrachte muismodellen worden beschikbaar gemaakt voor andere onderzoekers (nationaal en internationaal) via het European Mutant Mouse Archive (EMMA) en/of Jackson Laboratory.
Bij dit onderzoek wordt gebruik gemaakt van muizen.