Hartfalen veroorzaakt wereldwijd veel sterfte. De mate van hartfalen wordt grotendeels bepaald door de schade die ontstaat tijdens een hartinfarct. Daarom is het tegengaan van de schade die ontstaat tijdens een hartinfarct belangrijk: minder schade leidt tot minder hartfalen. De bestaande therapieën, by-pass operaties en dotteren, zijn niet optimaal: tijdens het herstel van de bloeddoorstroming raakt het hart nog steeds beschadigd. Het is duidelijk dat processen in de energiecentrale van elke cel (de mitochondria), betrokken zijn bij het ontstaan van deze schade. Het doel van dit project is het ontwikkelen van een therapie die zo goed mogelijk beschermt tegen infarctschade. We onderzoeken stofjes op hun effectiviteit en werkingsmechanisme tegen infarctschade. Vervolgens worden alleen de effectieve stofjes verder getest op behoud van hun effectiviteit tijdens de specifieke condities van een humane infarct of by-pass operatie. In deze fase maken we ook gebruik van oudere dieren en dieren die suikerziekte hebben, omdat beide condities veel voorkomen bij de mens met een hartinfarct. Tenslotte worden alleen die stofjes die werkzaam zijn onder bepaalde klinische condities gecombineerd om de meest krachtigste bescherming tegen infarct te realiseren. Deze combinatie van middelen kan uiteindelijk bij mensen getest worden in vervolgonderzoek.
De opbrengsten van het project zijn zowel wetenschappelijk als maatschappelijk. Het wetenschappelijke belang ligt in het verkrijgen van kennis en begrip van processen die verantwoordelijk zijn voor het afsterven van de hartcel (infarct). Het maatschappelijk belang betreft het testen van nieuwe therapieën die infarctvorming tegen gaan, en daarmee de ontwikkeling van hartfalen uitstellen.
In dit onderzoek wordt gewerkt met muizen en ratten.