Hersenen zijn opgebouwd uit grijze en witte stof. Grijze stof bestaat voornamelijk uit zenuwcellen terwijl witte stof alle uitlopers van deze zenuwcellen bevat. De zenuwceluitlopers, hier verder ‘axonen’ genoemd, verbinden de verschillende hersengebieden met elkaar zodat ze met elkaar kunnen communiceren. Communicatie vindt plaats met elektrische impulsen welke ook opgewekt worden door de axonen. De meeste axonen zijn gewikkeld in een isolerende vetachtige substantie, myeline genaamd. Door deze isolatie is een tien- tot wel honderdvoudige versnelling van elektrische impulsen mogelijk en is de informatie-uitwisseling sneller én effectiever. In dit project willen we de belangrijke interactie tussen axonen en myeline precies in kaart brengen. Daarbij richten we ons op vier doelstellingen. Ten eerste willen we weten wat de opbouw is van axonen en de omhullende myelinelaag en wat de interactie is tussen myeline en axonen. Ten tweede willen we bestuderen hoe deze interactie verandert op cellulair niveau tijdens myeline-gerelateerde ziektes zoals multiple sclerosis (MS). Ten derde willen we weten hoe zulke cellulaire veranderingen bepaalde hersenfuncties, zoals bijvoorbeeld het opslaan van nieuwe informatie en geheugen, beïnvloeden. Tot slot willen we, met de aldus verzamelde nieuwe inzichten, bepalen of
farmacologische behandeling de hersenfuncties tijdens myelineverlies kan helpen behouden en of myelinevorming kan worden gestimuleerd. In samenwerking met een internationaal team van MS-specialisten en onderzoekers zullen we daarom specifieke farmacologische stoffen onderzoeken die mogelijk in de nabije toekomst als medicijn zouden kunnen worden ingezet.
De resultaten van het project zullen onze fundamentele wetenschappelijke inzichten vergroten in de interactie tussen myeline en het axon. De aldus gegenereerde kennis zal, naar verwachting, ook een bijdrage leveren aan het formuleren van nieuwe behandelingen van cognitieve klachten bij myelinegerelateerde ziektes, zoals MS.
In dit onderzoek wordt gewerkt met muizen en ratten.