Artrose is de meest voorkomende gewrichtsziekte en momenteel is geen genezende therapie beschikbaar. Een van de belangrijkste kenmerken van artrose is kraakbeenschade. De oorzaak van de schade is niet bekend. Vroeger werd gedacht dat het slijtage was, maar inmiddels weten we dat er processen in het kraakbeen plaatsvinden die volledig losstaan van (over)matig gebruik. Het doel van dit project is om de processen in het kraakbeen die bijdragen aan schade te ontrafelen. Daartoe willen we vaststellen welke combinatie van (risico)factoren leidt tot kraakbeenschade. Onze hypothese is dat stapeling van (risico)factoren gezamenlijk zorgen voor kraakbeenschade. In dit project zullen we
onderzoeken welke (risico)factoren die op zichzelf niet zorgen voor kraakbeenschade, in combinatie WEL voor kraakbeenschade zorgen. Omdat we recent een link hebben gevonden tussen kraakbeenschade en pijn zullen we tijdens de uitvoering van experimenten tevens de pijn meten om te onderzoeken of de gevonden factoren via kraakbeenschade mogelijk ook van belang zijn bij de pijnbeleving.Hoofddoelstellingen
1) onderzoeken welke (risico)factoren die op zichzelf geen schade aan het kraakbeen veroorzaken, in combinatie metverhoogde ADAMTS5 activiteit wel schade induceren.
2) onderzoeken of verhoogde ADAMST5 activiteit kraakbeenschade tijdens artrose verergert.

Met de verkregen kennis kunnen we inzetten op het remmen of vermijden van risicofactoren om daarmee kraakbeenschade (en pijn) te voorkomen.

In dit onderzoek wordt gewerkt met transgene muis.