NTS 2016491-2 Effecten van ijzer op een hormoon dat betrokken is bij het calcium- en fosfaatmetabolisme (FGF23) bij chronische nierpatiënten.

Patiënten die lijden aan een chronische nierziekte hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten. De schade die ontstaat door hart- en vaatziekten zorgt ervoor dat uiteindelijk een meerderheid van deze patiënten hieraan komt te overlijden, in plaats van aan de nierziekte zelf. Dit maakt onderzoek naar nierfalen dus tweeledig; 1) hoe is het wegvallen van (een deel van) de nierfunctie op te vangen en 2) hoe kunnen bijkomende gevolgen in het lichaam van de patiënt beperkt en bestreden worden. Het onderzoek wat hier beschreven wordt richt zich op het tweede aspect.Uit recent onderzoek is gebleken dat ijzer een rol zou spelen bij de werking en effectiviteit van dit FGF23. Bij een gebrek aan ijzer zou FGF23 slecht functioneren en kan het fosfaatgehalte minder goed uitgescheiden worden door de nieren. Echter, de precieze werking van FGF23 en de invloed van ijzer hierop is vooralsnog onbekend.Met dit onderzoek willen we hier meer duidelijkheid in krijgen. Door verschillende ijzercondities en de invloed daarvan op FGF23 en fosfaat onderling te vergelijken, hopen we meer inzicht te krijgen in de precieze werking (het mechanisme). In deze vergelijking willen we ook de effectiviteit van FGF23 onderzoeken, om zo de gevoeligheid van het mechanisme te verduidelijken. Deze vergelijkingen willen we zowel in een gezonde als chronische nierschade situatie onderzoeken. Hiermee zou het ijzergehalte van patiënten met chronische nierschade een relatief eenvoudig aangrijpingspunt kunnen zijn voor het verlagen van het risico op hart- en vaatziekten. Het ultieme doel is zowel de ijzerstatus als het fosfaatgehalte te optimaliseren waardoor een bijdrage geleverd wordt aan het verminderen van hart- en vaatziekten bij patienten met chronische nierschade.